Organophosphat,Toksisitas Pestisida
|
Organophosphate dimanfaatkan untuk membunuh insekta |
Lebih
dari 50.000 komponen organophosphate telah disynthesis dan diuji untuk
aktivitas insektisidanya. Tetapi yang telah digunakan tidak lebih dari 500
jenis saja dewasa ini. Semua produk organophosphate tersebut berefek toksik
bila tertelan, dimana hal ini sama dengan tujuan penggunaannya untuk membunuh
serangga. Beberapa jenis insektisida digunakan untuk keperluan medis misalnya
fisostigmin, edroprium dan neostigmin yang digunakan utuk aktivitas
kholinomimetik (efek seperti asetyl kholin). Obat tersebut digunakan
untuk pengobatan gangguan neuromuskuler seperti myastinea gravis. Fisostigmin
juga digunakan untuk antidotum pengobatan toksisitas ingesti dari substansi
antikholinergik (mis: trisyklik anti depressant, atrophin dan sebagainya). Fisostigmin,
ekotiopat iodide dan organophosphorus juga berefek langsung untuk mengobati
glaucoma pada mata yaitu untuk mengurangi tekanan intraokuler pada bola mata.
a) Struktur Komponen Organophosphate
Organophosphat disintesis pertama
di Jerman pada awal perang dunia ke II. Bahan tersebut digunakan untuk gas
saraf sesuai dengan tujuannya sebagai insektisida. Pada awal synthesisnya
diproduksi senyawa tetraethyl pyrophosphate (TEPP), parathion dan schordan yang
sangat efektif sebagai insektisida, tetapi juga cukup toksik terhadap mamalia.
Penelitian berkembang terus dan ditemukan komponen yang poten terhadap insekta
tetapi kurang toksik terhadap orang (mis: malathion), tetapi masih sangat
toksik terhadap insekta.
Nama
|
Structure
|
Tetraethylpyrophosphate (TEPP)
|
|
Parathion
|
|
Malathion
|
|
Sarin
|
|
b) Mekanisme Toksisitas
Organophosphat adalah insektisida
yang paling toksik diantara jenis pestisida lainnya dan sering menyebabkan
keracunan pada orang. Termakan hanya dalam jumlah sedikit saja dapat
menyebabkan kematian, tetapi diperlukan lebih dari beberapa mg untuk dapat
menyebabkan kematian pada orang dewasa.
Organofosfat menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan
kholinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya. Enzim tersebut
secara normal menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan kholin. Pada saat
enzim dihambat, mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan berikatan
dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer.
Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada
seluruh bagian tubuh.
Penghambatan
kerja enzim terjadi karena organophosphate melakukan fosforilasi enzim tersebut
dalam bentuk komponen yang stabil.
|
Pada bentuk ini enzim mengalami phosphorylasi.
|
Tabel 1.
Nilai LD50 insektisida organofosfat
Komponen
|
LD50
(mg/Kg)
|
Akton
Coroxon
Diazinon
Dichlorovos
Ethion
Malathion
Mecarban
Methyl
parathion
Parathion
Sevin
Systox
TEPP
|
146
12
100
56
27
1375
36
10
3
274
2,5
1
|
c) Gejala Keracunan
Gejala keracunan organofosfat
sangat bervariasi. Setiap gejala yang timbul sangat bergantung pada adanya
stimilasi asetilkholin persisten atau depresi yang diikuti oleh stimulasi.saraf
pusat maupun perifer.
Tabel 2. Efek muskarinik, nikotinik
dan saraf pusat pada toksisitas organofosfat.
Efek
|
Gejala
|
1.
Muskarinik
|
-
Salivasi, lacrimasi, urinasi dan diaree (SLUD)
-
Kejang perut
-
Nausea dan vomitus
-
Bradicardia
-
Miosis
-
Berkeringat
|
2.
nikotinik
|
-
Pegal-pegal, lemah
-
Tremor
-
Paralysis
-
Dyspnea
-
Tachicardia
|
3.
sistem saraf pusat
|
-
Bingung, gelisah, insomnia, neurosis
-
Sakit kepala
-
Emosi tidak stabil
-
Bicara terbata-bata
-
Kelemahan umum
-
Convulsi
-
Depresi respirasi dan gangguan jantung
-
Koma
|
Gejala awal seperti SLUD terjadi
pada keracunan organofosfat secara akut karena terjadinya stimulasi reseptor
muskarinik sehingga kandungan asetil kholin dalam darah meningkat pada mata dan
otot polos.
Penulis : Drh.
Darmono MSc.
0 comments:
Post a Comment